Dieser von unreifen Nervenzellen ausgehende Tumor zeichnet sich durch seine außerordentliche biologische und klinische Variabilität aus. Spontane Regressionen bis hin zu aggressiven Verläufen mit Skelettmetastasierung werden beobachtet.
Die Amplifikation des MYCN-Onkogens, der vor kurzem entdeckte Verlust des Chromodomain Helicase DNA Binding Protein 5 (CHD5) und numerische Chromosomen- aberrationen bestimmen die Prognose der Erkrankung in dramatischer Weise.
Auch das Signalverhalten wie die Aktivität der Rezeptor-Tyrosinkinasen TrkA und TrkB beeinflussen den biologischen und offenbar auch klinischen Verlauf der Tumorerkrankung. Unter der Vorstellung einer fehlgesteuerten Tyrosinkinase-abhängigen Signaltransduktion studieren wir die Aktivität von exprimierten Rezeptor-Tyrosinkinasen und das globale Phosphotyrosin-Signalprofil in dieser Tumorentität, um für die Hochrisiko-Patienten innovative Interventionsstrategien über kleine Moleküle zu entwickeln.